Ракът може да се развие не само поради увреждания на ДНК, но и при развитие на много редки дефекти в работата на белтъчните сигнални вериги в клетката, които я карат да се "бунтува" и да започне делене.
Това са изяснили молекулярни биолози, публикували статия в сп. Oncogene.
"В последните години влагаме милиони долари в разшифроването и изучаването на човешкия геном, надявайки се, че подобни изследвания ще ни позволят да предсказваме доколко ще бъде уязвим един или друг човек към различни видове рак, и да разработваме персонализираме методи за лечение за тях. Както показва нашето изследване, едната проверка на ДНК не е достатъчна, за да се подсигуриш срещу рак“, казва Джон Ладбъри от университета в Лиидс (Великобритания).
Ладбъри и колегите му разкрили изключително необичаен механизъм на развитието на рак на яйчниците, като наблюдавали ръста на различни култури ракови клетки в епруветка. Както обясняват учените, главен отличителен признак на тази форма рак и много други видове тумори се явява това, че в подобни клетки обикновено е дефектен генът FGFR2.
Увреждането на този ген води дотам, че управляваната от него верига белтъци, наречена Akt, преминава в постоянно „включено“ състояние, което кара клетката да започне делене и да се изроди в ракова форма. Както изяснили авторите на статията, нещо подобно може да се случи и без дефект на FGFR2, в резултат на неправилно съотношение на два белтъка – Plc-гама-1 и Grb2 – първият от които активира веригата Akt, а вторият потиска работата.
Ако концентрацията на Grb2 в клетката по някакви причини падне до дадено критично ниво, Plc-гама-1 се съединява с тези рецептори, за работата на които отговаря FGFR2, и ги кара да преминат към "раков" режим на работа. Откривайки подобни ракови клетки с изцяло изправен геном, учените решили да проверят може ли изкуствено да се създадат те в организма, като се понижи концентрацията на съответния белтък.
Експерименти на мишки показали, че това действително се случва – снижаването на Grb2 в клетките на яйчниците довело до появата на многобройни тумори и метастази. Сега учените се опитват да изяснят задействани ли са в тези белтъци в развитието на други форми на рак и работят над създаването на методики за откриване на такъв дисбаланс на белтъци и начините за неговото ликвидиране.
