Става все по-трудно да се разработи ваксина срещу ХИВ, отчасти защото, след като вирусът е вече в тялото, започва да се развива и възпроизвежда бързо, за да избегне вероятността да бъде елиминиран от имунната система.
"Вирусите постоянно мутират, което затруднява откриването им“, казва д-р Джошуа Плоткин професор в университета в Пенсилвания. „Един човек с ХИВ може да има милиони щамове на вируса, които циркулират в тялото му.“
И все пак, имунната система на организма също може да се развива. Антитела и секретиращи В-клетки се конкурират помежду си, с цел размножаване и оцеляване, в зависимост от това колко добре се свързват с чуждите нашественици. Те динамично произвеждат различни видове антитела по време на инфекция.
Плоткин, заедно с Якуб Отвиновски и Армита Нормохамадм, учен от университета Принстън, математически моделират този дуел на еволюционни процеси, за да разберат условията, които влияят върху взаимодействието между антителата и вирусите и как те се адаптират един към друг в течение на хронична инфекция, пише Science daily.
Важно е да се отбележи, че учените разглеждат условията, при които имунната система поражда широко неутрализиращи антитела, които могат да победят широки откоси на вирусни щамове чрез насочване на най-жизнените и неизменни части на вирусния геном.
Техните открития показват, че в имунната система има голямо разнообразие от вирусни агенти, които могат да бъдат най-добрия вариант за насърчаването на появата на мощни антитела; да има последици за проектиране на ваксини срещу ХИВ и други хронични инфекции.
"Това не е рецепта за изработването на една ваксина срещу ХИВ“, казва Плоткин. „Но работата ни дава някакви количествени насоки за това как да накараме имунната система да създава широко неутрализиращи антитела.“
Най-голямо предизвикателство в изследванията е да се моделира ко-еволюцията на антителата и вирусите, и следенето на огромното количество различни геномни последователности, които възникват във всяка популация по време на инфекция.
"Това е ключов аналитичен трик, за да се опрости проблема“, казва Отвиновски. „То иначе би било невъзможно да се проследят и да се запишат уравнения за всички взаимодействия.“
Учените изграждат изследователски модел за това как мутациите биха се отразили на афинитета на свързване между антителата и вирусите. Този модел изчислява средните афинитетни нива между всички видове вирусни щамове и репертоара от антитела с течение на времето, за да се разбере как си сътрудничат по време на развитието.
"Това е едно от нещата, което е уникално за нашата работа“, казва Нормохамад. „Ние не само наблюдаваме как един вирус се свързва с едно антитяло, а цялото многообразие от взаимодействия , които се случват по време на хроничната инфекция“.
Това, което те наблюдават е една S-образна крива, в която имунната система се появява, за да контролира инфекцията с високи нива на свързване, но в последствие би възникнала вирусна мутация и биха могли да избегнат неутрализацията им, а след това афинитетът на свързване да се понижи.
"Имунната система се справя добре ако има активно свързване между антитела и вируси“, казва Плоткин.“ И вируса е добре, ако няма силно свързване.“
Това е показателно за една система, която е извън равновесие, където вирусите са в отговор на антителата и обратното. Учените отбелязват, че това вероятно много общо за съвместно развиващото се население.
