Израелски учени са идентифицирали перспективен нов фактор в развитието на болестта на Паркинсон, който може да проправи път към по-ефективно лечение и генетичен скрининг. Това предаде израелската новинарска агенция ТПС, цитирана от БТА.
Още: Извънземни и косатки с ножове. Откритие в пустинята изплаши учените
Още: Пъб в английска провинция е обитаван от призраци, твърдят местни
Паркинсон, невродегенеративно заболяване, от което страдат приблизително 10 млн. души по света, се проявява, когато определени нервни клетки в мозъка умират или се увреждат. То е известно с това, че освен всички останали симптоми влияе и на движенията, когнитивните умения и причинява резки промени в настроението.
Още: Консумацията на водорасли може да помогне за предотвратяване на Паркинсон
Докато предишните проучвания бяха фокусирани основно върху разпространението на протеина алфа-синуклеин, изследователите от Университета в Тел Авив откриха, че друг протеин, наречен ТМЕМ16Ф ускорява разпространяването на алфа-синуклеина.
Още: Партените: Незаконните деца на войната на Спарта
Още: Този рядък минерал е по-стар от Земята
„Открихме, че вариант на протеина ТМЕМ16Ф засилва разпространяването на патологията на Паркинсон сред нервните клетки на мозъка“, заяви доктор Авраам Ашкенази, който води разследването съвместно с докторанта Коен Адив Мордехай. Откритието беше публикувано наскоро в рецензирано списание „Остаряваща клетка“ (Aging Cell).
Още: Три животни, които могат да откриват болести при хората - от рак до Паркинсон
Още: Мистериозна глава на "човек-змия" отпреди 7500 години повдига въпроси
Още: Можете ли да кажете кой възел е най-здрав? Повечето хора се провалят
„Ключово предизвикателство при изучаването на Паркинсон е разбирането как патологичната версия на алфа-синуклеина се разпространява по мозъка“, обясни Мордехай. „Понеже протеинът трябва да премине клетъчните мембрани, ние разследваме мембранния регулатор ТМЕМ16Ф като потенциален ускорител на смъртоносния процес“, допълни той.
Изследователите са създали модел с мишка, при която генът на ТМЕМ16Ф липсва и са разгледали поведението на невроните, изложени на патологичен алфа-синуклеин. Забележително е, че клетките без ТМЕМ16Ф демонстрират по-бавно разпространение на болестта в сравнение с тези с протеина. Това откритие беше по-нататък потвърдено при моделите с живи мишки.
Още: Лекари: Тези 2 симптома може да са ранен признак на Паркинсон
Още: Революции, променили историята по VIASAT HISTORY (ВИДЕА)
Още: Древни британци убили и разчленили най-малко 37 души
В сътрудничество с Института по неврология в Медицинския център „Сурашки“ в Тел Авив екипът също така изследва генетичните варианти на ТМЕМ16Ф. Те се фокусираха върху евреите ашкенази, които проследяват произхода си до Централна и Източна Европа и по-често страдат от Паркинсон. „Идентифицирахме специфична мутация на ТМЕМ16Ф, преобладаваща в това население, особено сред пациентите с Паркинсон“, заяви Ашкенази.
Открито е, че клетките с мутацията отделят повече патологичен алфа-синуклеин, ускорявайки разпространението на заболяването. Изглежда, че мутацията засилва активността на ТМЕМ16Ф, което на свой ред влияе на процесите на секретиране на мембраните.
Още: Утайката от кафе – ключ към преодоляването на нелечими заболявания
Разкритията в изследването бележат ТМЕМ16Ф като перспективна цел за нови лечения. „Ако може да инхибираме ТМЕМ16Ф, може да намалим или дори да спрем секретирането на дефектен алфа-синуклеин, потенциално забавяйки напредъка на заболяването“, заяви Мордехай.
Най-непосредственото приложение може да бъде разработването на лекарства, които инхибират дейността на ТМЕМ16Ф. Блокирайки или модулирайки протеина, изследователите може да намалят разпространяването на патологичния алфа-синуклеин в мозъка.
Още: Самотата може да увеличи риска от болестта на Паркинсон
Но изследването също така има потенциала да доведе до инструменти на генетичния скрининг, които да идентифицират лицата, които са подложени на по-голям риск от развитие на Паркинсон. Разкритията може да доведат до прозрения около други невродегенеративни болести, като например Алцхаймер, където разпространяването на токсични протеини също играе роля. Макар първоначалните резултати да са обещаващи, Ашкенази предупреди, че ще е необходимо допълнително проучване. „Все още има да отговаряме на много въпроси“, подчерта той.
