Комбинация от мутации, всяка от която по принцип има усилващ ефект на вирулентност, води до крехка атенюация при Омикрон. Това написа във Фейсбук молекулярният биолог д-р Георги Маринов, който е част от департамента по генетика на Станфордския университет.
Заключението д-р Маринов изважда от проучване, публикувано в biorxiv. Там се публикуват изследвания, които подлежат на рецензия от научен екип, който не е участвал в съответното изследване. Цитираното изследване също не е потвърдено все още от независим научен екип.
Интересен факт е, че друг български учен - д-р Филип Фратев, беше част от изследване, което подсказваше подобна характеристика за други мутации на Омикрон.
Какво значи атенюация - това е намаляването на вирулентността на даден патоген, какъвто е вирусът SARS-CoV-2. Вирулентност обаче не значи заразност - вирулентност е способността на патогена или микроорганизма да причинява увреждане на гостоприемника. Т.е., вирулентност е способността на SARS-CoV-2 да ни засегне тежко.
Д-р Маринов обяснява, че въпросната комбинация от мутации "затваря" в известна степен така наречено място за разцепване на фурин (специфичен 12-буквен сегмент в генетичния текст). Фуринът е ензим, серинова протеаза (протеазите са ензими, които катализират разграждането на белтъчните молекули посредством химична реакция, наречена хидролиза), който катализира разрязването на нуклеотидните вериги на точно определени места и обуславя способността на SARS-CoV-2 да заразява човешките клетки. Този елемент нито веднъж не е наблюдаван във вируси, подобни на SARS, изключение прави само SARS-CoV-2. Точно това е подчертано в официалния анализ на СЗО за първичния произход на SARS-CoV-2 - анализ, който е качен и в българската правителствена база данни: "високо вариабилният протеин в шипчетата (S) на SARS-CoV-2 има многослойно (фуриново) разцепване на границата на S1 и S2 чрез вмъкване на 12 нуклеотида". S1 и S2 са двете субединици на S-протеина (белтък) на вируса - точно този белтък, чрез който става заразяването. И заключението е, че това разцепване на фурин протеазата помага на вируса да стане високо заразен и вирулентен. Именно мястото на разрязване позволява да се осъществи разцепването на S-протеина на вируса SARS-CoV-2, което му дава възможност по-добре "да опознае" човешките клетки и да навлезе в тези с ACE2 рецептор.
В интервю пред БНР Маринов е категоричен: "Ако вашето правителство, пo някаква причина отказва да направи същото нещо, което се прави в Китай, то води съзнателна политика на геноцид към собственото си население." Молекулярният биолог отдавна защитава позицията, че срещу коронавируса единственото спасение е политиката КОВИД НУЛА в световен мащаб. С други думи - не може да стане само с ваксини, трябва да има много строга карантина при поява дори на един случай, включително на контактни лица, което предполага бързото им проследяване. Карантината се вдига чак когато няма нито един случай след масови тествания в период от седмица-две. Светът се разделя на региони и пътувания между отделни региони се позволяват само ако и в двата региона няма нито един случай на КОВИД според приложена стриктно политика КОВИД НУЛА.
Остава обаче отворен въпросът дали това би било достатъчно, след като SARS-CoV-2 доказано преминава от хора в животни и съответно при възможност човек да се зарази отново от животно, как дори с крути мерки като КОВИД НУЛА вирусът би бил унищожен. За Омикрон вече има сериозни теории, че идва от животно - ВИЖТЕ такава теория!
Омикрон не е безопасен - винаги вървим след вълната
Работещата в БАН Жана Цонева прилага във Фейсбук разговор на медици под формата на скрийншот относно опасността за кръвни съсиреци заради Омикрон. "Д-димерите са толкова високи, че апаратите не ги ловят", твърдят те. Д-димер (D-dimer, D-димер) е малък протеинов фрагмент, който се появява в кръвта след разграждане на кръвен съсирек.
Цонева припомня и друго - изследване с MERS коронавируса, който предизвиква Близкоизточният респираторен синдром. Проучването е при мишки - направени са опити как ще се промени той, след като мишките са го изкарали 30-тина пъти т.е. симулация на вълни както със SARS-CoV-2. Резултатът - вирусът става смъртоносен в 80% от случаите след 30-тата "вълна". Заради това Цонева смята, че чрез Омикрон коронавирусът е съвсем близо чрез мутация да стигне до заветната си цел - нито имунитетът от преболедуване, нито този от ваксините да го притеснява изобщо. За тази опасност говори още преди 10 месеца проф. Радка Аргирова пред Actualno.com. Ако това се случи, вече говорим за истински нов щам - вирус, който не се влияе от никакви съществуващи антитела.
Жана Цонева припомня и как тече и продължава "утехата", че само с ваксините ще се справим с вируса. Тя публикува стар туит на Алберт Бурла, директорът на Pfizer, как при изпитанията във фаза 3 на ковид ваксината "Комирнати" в Южна Африка имало 100% успех в предотвратяване на зараза - нещо, което вече е очевидно, че с новите варианти на вируса не се случва. От тази гледна точка тя обръща внимание на клетъчния имунитет - с предупреждение, че има феномен на умора на Т-клетките и това е описано в научно проучване. Просто казано - ако бъдат прекалено често атакувани от вируси, те почват да губят способност да им противостоят.
Excited to share that updated analysis from our Phase 3 study with BioNTech also showed that our COVID-19 vaccine was 100% effective in preventing #COVID19 cases in South Africa. 100%! https://t.co/E2ksTJSopU
— Albert Bourla (@AlbertBourla) April 1, 2021
Отделно Цонева посочва и друга опасност - наличието на суперантиген у коронавируса. Точно той може да превърне клетъчният имунитет в наш враг в някои случаи, смята Жана Цонева. "Суперантигенът води до *неспецифично* захващане на Т-клетъчния рецептор. Докато специфичните рецептори залепват за антигена съвсем точно, като ключ в ключалка, суперантигенът “захапва” MHC комплекса на Т-клетъчния рецептор така да се каже странично. Т-клетката “усеща”, че има нещо, но не може да разбере както точно. Тя започва да продуцира голям брой цитокини, които в нормални времена са сигнали към други специфични Т-клетки да се присъединят към фронта, само че тук този процес е на стероиди. Суперантигенът буквално подлудява Т-клетките. Всички сте чували за цитокиновата буря: ето това е тя. Докато антигенът активира съвсем малко количество специфични Т-клетки (пр. 0.001%), суперантигенът активира близо 30% от всички Т-клетки и става нещо, което може само да се определи като цитотоксично мазало, което, ако не се потисне веднага, води до бърза и болезнена смърт. Сиреч, имаме абстрактно активиране на клетъчния имунитет в огромен мащаб, което вместо да подгони патогена, нанася смъртоносни поражения на собствения организъм, по всички органи. А патогенът дори остава под радара на имунната система, защото въпреки че активира огромно количество Т-клетки, суперантигенът го скрива от имунитета. Tова води до потенциално дълготрайни и дори доживотни усложнения, познати ни като дълъг КОВИД".
Защо беше изоставена идеята да се изследват канални води за наличие на вирусна РНК? Този въпрос също е на Цонева.
"Предимството на тестването на каналните води е, че това е добър предиктор (предварителен индикатор) за идваща вълна, т.е. тестването дава представа за инфекциите преди заразените да се влошат и да задръстят болниците. Това дава на властите няколко седмици да организират реакция: може да затворят училищата, да наложат носене на маски, да подготвят болниците ПРЕДИ вълната да ги помели и т.н. Ние обаче винаги вървим след вълната, винаги сме изненадани така както Столична община се учудва на снеговалеж през декември. Нашата държава е толкова пропаднала, занемаряването на общественото здраве е така необратимо, че дори такива елементарни диагностики, за които иначе има техническа готовност, не се правят. Просто на никой не му пука", пише тя.
