Учените откриха нови доказателства за това, че болестта на Алцхаймер може да бъде заразна. Дори има съмнения, че може да се разпространява чрез кръвопреливане, пише в статия, публикувана в Molecular Psychiatry.
„Доказахме, че „възбудител“ на болестта на Алцхаймер може да бъдат единични частици бета-амилоид,свободно плуващи в кръвта. Когато съединихме кръвоносните системи на две мишки, този белтък успя да проникне в мозъка на втория гризач и да задвижи процеса на дегенерация на нервната тъкан“, обяснява д-р Сун от университета британска Колумбия във Ванкувър, Канада.
През септември 2015 година учените от Великобритания изясниха, изучавайки мозъка на починали от „луда крава“, че болестта на Алцхаймер на пракитка може да се предава от един човек на друг в резултат на „заразяване“ на нервните тъкани с чужди приони* (съкращение от протеинна инфекциозна частица), припомня РИА Новости.
Прионите са съвкупност от объркани и неправилно събрани белтъчни молекули, които се натрупват в нервните клетки на болни хора и, както се оказва, са способни да стимулират появата на група бета-амилоид в невроните на здрави хора при попадането им в кръвта и мозъка.
Това за първи път поставя медиците пред факта, че болестта на Алцхаймер може да бъде заразна. Преносител и източник на прионите моеж да бъдат някои болествотворни бактерии. Освен това биолозите са открили, че прионите могат да бъдат част от имунната система, защитаваща клетките от микроби и други патогени.
Сун и колегите му потвърждават, че болестта на Алцхаймер може да е заразна и да се разпространи не само при консумирането на заразени тъкани на мозъка или при инжекции с хормон на ръста, извлечени от хипофизата, но и при обикновено преливане на кръв.
При експеримента на Сун операцията е довела до бързо развитие на болестта на Алцхаймер при мишки, които по-рано не са страдали по-рано от нея. Частиците бета-амилоид проникнали в мозъка и задействали в мозъка процеса на натрупване на подобен „белтъчен боклук“. Това довело до масова гибел на клетките в центъра на паметта и развитието на типични проблеми, които изпитват хората и животните при дадената болест.
По-интересното е, че аналогичен резултат може да се получи дори в случай, че мишката, която заразява бъде носител не на човешки, а на миши гени, свързани с болестта. Това означава, че именно бета-амилоидът е „възбудител“ на болестта и може да я предизвика сам по себе си.
Ако откритието се потвърди, то лекарите ще трябва да подходят много внимателно при проверката на резултатите от пробите за преливане на кръв за наличието на тези молекули. Освен това резултатите от експеримента говорят и за това, че пречистването на кръвта и периферните органи от бета-амилоиди може да забави развитието на болестта и дори да спрат развитието ѝ.
*Прионът (съкращение от протеинна инфекциозна частица) е необикновен вид инфекциозен агент, който се състои само от белтък.Прионите са ненормално-структурирани (пространствено нагънати) форми на белтъците на организма-хазяин, които са способни да преобразуват структурата на нормалните белтъчни молекули в подобна на своята ненормална структура.
Въпреки че точният механизъм на действието и разпространението им не е познат, понастоящем широко се приема, че те са причинители на известни от преди, но слаборазбираеми болести, обикновено класифицирани като трансмисивни спонгиформни енцефалопатии (TSE), между които скрейпи (болест по овцете), алеутска болест по норките, хронична изтощаваща болест, куру (разпространена сред канибалското в миналото племе Форе в Папуа-Нова Гвинея), болест на Кройцфелд-Якоб (CJD), синдром на хроничното изтощение (CWD), фатално фамилно безсъние (FFI), синдром на Герстман-Щрауслер-Шайнкер (GSS) и спонгиформна енцефалопатия по говедата (BSE или „луда крава“). Тези болести засягат структурата на мозъчната тъкан и всички са фатални и нелечими.
Засега за всички открити приони се смята, че инфектират и се разпространяват чрез образуване на амилоидна гънка. Но тъй като всяка инфекциозна белтъчна частица може да се определи като прион, са възможни и други механизми.
