При тази диагноза промените в мозъка са необратими. Въпреки това, в експерименти върху болни мишки, изследователите успяха да подобрят тяхната памет и пластичност на мозъка.
Днес повече от 55 милиона души в света страдат от деменция, като в 60-70% от случаите причината е болестта на Алцхаймер. СЗО прогнозира, че до 2050 г. броят на пациентите с деменция ще се утрои. В същото време, все още не сме се научили да лекуваме болестта, тя може само да се забави.
Но учените работят активно за решаването на проблема. Така невролози от САЩ са открили начин да обърнат загубата на памет при болестта на Алцхаймер. Експериментите върху мишки вече са показали значителни резултати.
Още: Лекар: За кои ранни симптоми на анорексия трябва да си отваряме очите?
Болестта на Алцхаймер е невродегенеративно заболяване, характеризиращо се с прогресивна и необратима загуба на синапси и невронни вериги.
Няколко патологични процеса са свързани с развитието на заболяването, включително натрупването на дефектни протеини в мозъка - бета-амилоид и тау протеини.
Въпреки това, тези различни патологии са придружени от постоянен спад в метаболизма на глюкозата в мозъка.
Междувременно, метаболизмът на глюкозата е от съществено значение за захранването на здравия мозък. Ако процесът е нарушен, органът е лишен от енергия и работи по-зле.
Още: Това не е умора! 3 признака, че имате нервни заболявания
Така че екип от невролози се фокусира върху критичен регулатор на метаболизма, известен като кинуренинов път.
Кинуренинът е продукт от разграждането на аминокиселината триптофан. В мозъка кинуренинът регулира производството на енергийната молекула лактат, която захранва мозъчните неврони. Има ензим, наречен IDO1 (индолеамин 2,3-диоксигеназа 1), който генерира кинуренин от триптофан.
Учените предполагат, че повишаването на нивата на този ензим и кинуренин, причинено от натрупването на амилоид и тау протеини, нарушава здравословния метаболизъм в мозъка и води до намалена когнитивна функция.
Авторите демонстрират, че чрез блокиране на кинурениновия път при лабораторни мишки с болестта на Алцхаймер, те могат да подобрят или дори да възстановят когнитивната функция чрез възстановяване на здравия мозъчен метаболизъм.
Още: "Болестта на моряците от XVIII век" е открита в съвременния свят
Лекарствата, които блокират кинурениновия път, първоначално са разработени за лечение на рак. Но изследователите решиха да ги тестват върху гризачи с деменция. В резултат на това болните мишки, на които са били дадени лекарствата, са се представили по-добре в тестовете за когнитивност и памет.
„Ние съобщаваме, че инхибирането на ензима IDO1, който метаболизира триптофана до кинуренин, възстановява функцията на паметта на хипокампа при предклинични миши модели на болестта на Алцхаймер“, пишат авторите в изследването. В допълнение към болестта на Алцхаймер, манипулирането на IDO1 може да бъде свързано с деменция при болестта на Паркинсон, както и с широк спектър от тауопатии (неневродегенеративни заболявания, свързани с патологично струпване на тау протеина в мозъчната тъкан. ). „Има възможност лошият метаболизъм на глюкозата в мозъка да е в основата и на други невродегенеративни заболявания.
